杨天真瘦了!马思纯“瘦回黎吧啦”!为何我们越减越肥?

杨天真瘦了!马思纯“瘦回黎吧啦”!为何我们越减越肥?

最近大家是不是又被公众人物“瘦身”话题刷屏啦?

从杨天真“又瘦又美又有钱的自信”,到马思纯“瘦回黎吧啦”,每当公众人物完成这般让人眼前一亮的身材蜕变,总能瞬间引爆热搜,收割无数羡慕的目光和好奇的追问。

💬 这背后反映出一个普遍的焦虑:

我们为什么如此渴望变瘦?

当看到公众人物们仿佛一夜之间脱胎换骨,我们内心深处真正想问的其实是:

“他们究竟是怎么做到的?为什么我那么努力,却总是失败?我,也能像他们一样吗?”

杨天真的蜕变之路尤其引人深思。她曾坦然分享,为了控制长达六年的糖尿病,她接受了切胃手术(袖状胃切除术)。

这让大众开始意识到,对很多人而言,肥胖早已不是简单的“管不住嘴”,而是一个与内分泌、代谢息息相关的复杂医学问题。

这正是我们今天需要深入探讨的——

当传统的减肥方式走入死胡同,科学的进步,又为我们带来了怎样颠覆性的新希望?

为什么我们越减越肥?——科学揭秘减重的“隐形敌人”

你对抗的不是脂肪,而是写在基因里的“求生本能”

科学研究早已证实,减肥远非简单的热量加减法。当你开始节食,身体会误以为遭遇了“饥荒”,从而启动一套精密的防御机制——这就是“代谢适应”。

🔋 节能模式启动

你的基础代谢率(BMR)会显著下降。研究显示,极端节食可能导致BMR降低 20%-30%,且这种影响可能持续数年。

这意味着,就算你和以前吃得一样多,也更容易胖。

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著名的“超级减肥王”研究就发现,参赛者在减重后数年,代谢率依然远低于正常水平,导致体重严重反弹【1】。

😈 激素的“背叛”

体重下降后,身体会悄悄调整激素水平,让你功亏一篑【2】:

📉 瘦素(Leptin)骤降:脂肪细胞分泌的“饱腹信号”减少,大脑接收不到“我饱了”的信息,食欲大增。

📈 饥饿素(Ghrelin)飙升:胃部分泌的“饥饿激素”升高,让你时刻渴望高热量食物。

🧠 脂肪的“记忆性”

更前沿的研究发现,脂肪组织甚至会保留肥胖的“记忆”,通过表观遗传学变化顽固地试图恢复到原本的肥胖状态。

这也解释了为何传统减肥方式下,高达 80% 的人会在1至5年内体重反弹,甚至超过减重前【3】。

替尔泊肽:科学减脂的“新利器”

6月,美国礼来公司研发的替尔泊肽(Tirzepatide)在多个国家获批上市,被称为GLP-1与GIP双受体激动剂,它不仅帮助控制食欲,还能显著改善代谢。

在多项国际临床试验中,替尔泊肽在减重幅度和血糖改善方面都表现出色,被视为继GLP-1单受体药物后的又一次重大突破。

“双重驱动”的作用机制

1️⃣ GLP-1受体激动作用 —— 节流

延缓胃排空

向大脑发送饱腹信号

从源头减少热量摄入

2️⃣ GIP受体激动作用 —— 开源

改善胰岛素敏感性

增强身体对餐后血糖的处理能力

协同促进脂肪分解

这两种机制协同作用,让替尔泊肽在抑制食欲、改善血糖、促进脂肪分解方面形成合力,实现更持久、更健康的减重效果。

临床数据亮点

在SURMOUNT系列临床研究中:

72周后,高剂量替尔泊肽组平均减重可超过 20% 体重

大部分受试者腰围、体脂率、内脏脂肪显著下降

同时伴随血糖、血压、血脂多指标改善

结语:与科学为伴,走得更远

科学减脂的核心,是让医学进步与生活管理形成合力,从而开启可持续的蜕变之旅。

现代医学为健康赋能,替尔泊肽等创新药物让“管住嘴、迈开腿”回到科学轨道,帮我们摆脱“越减越肥”的循环。返回搜狐,查看更多

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